[바이오타임즈] 파킨슨병은 대표적인 퇴행성 뇌질환 중 하나로 도파민을 분비하는 신경세포가 서서히 소실되는 병으로 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않고 있다.
이제까지의 치료제는 증상만 완화시킬 뿐 근본적인 치료는 어려웠다. 그러나, 이번 울산과학기술원(UNIST)의 연구 결과는 파킨슨병을 치료할 새로운 단서가 될 것으로 주목받고 있다.
울산과학기술원(UNIST) 생명과학과 김재익 교수팀은 도파민 신경세포에서 오글루넥당화(O-GlcNAcylation)를 활성화해 파킨슨병 유발 운동 이상증을 정상 수준에 가깝게 완화시킬 수 있음을 동물실험을 통해 입증했다고 12일 밝혔다.
연구팀은 세포내 단백질의 변형 과정의 한 종류인 오글루넥당화가 도파민 신경세포의 기능과 사멸에 관여한다는 새로운 사실을 발견했다. 파킨슨병 모델쥐에 오글루넥당 분해를 억제하는 약물을 투여하자 도파민 신경세포가 일찍 죽는 현상이 억제되고 운동 이상 증상이 크게 완화됐다.
김재익 교수는 “오글루넥당화는 그동안 신경세포와 신경계에서 중요한 역할을 할 것이라 추측됐다”며 “이번 연구를 통해 뇌 안의 다양한 종류의 신경세포 중 도파민 신경세포에 작용하는 오글루넥당화의 새로운 역할을 밝혔다”고 설명했다.
그는 이어 “최근 난치 퇴행성 뇌질환인 알츠하이머병, 파킨슨병의 신경세포 조기 사멸의 원인으로 단백질 과인산화가 지목되고 있다”며 “이번 연구는 오글루넥당화로 과인산화를 억제해 근본적인 퇴행성 뇌질환 치료 가능성을 보였다는데 큰 의미가 있다”고 전했다.
[바이오타임즈=박세아 기자] psa@arg.co.kr
